AZD9291:吸烟和不吸烟的肺癌不一样
AZD9291:吸烟和不吸烟的肺癌不一样。对于所有人类来说，肺癌都是癌症中当仁不让的第一杀手。吸烟有害健康，主要是因为吸烟会大大增加得肺癌的概率，这点人们都知道。90%的肺癌患者都是吸烟者，吸烟有害，但是显然吸烟和肺癌并不能划等号: 吸烟不一定得肺癌，不吸烟也可能会得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果，有内因，有外因，还有运气，吸烟只是其中的一个重要因素。那么二者得的癌症一样吗？治疗方式和治疗效果呢？下面海得康AZD9291直邮官网带您去看看。
先回答第一个问题，答案是：不一样。虽然表面看起来相似，吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌在基因水平有巨大差异。这种差异至少表现在两个方面：
1吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者
单纯从表面或者显微镜下来看，吸烟或者不吸烟者的肺癌样品看起来可能都差不多，都是一堆不受控制的细胞在错误的时间，错误的地点生长。但是最近几年基因测序的进步，让我们第一次能在微观分子水平对个体癌症进行分析，第一次真正地了解每一个癌症本质的不同。
我们现在都知道癌症是基因突变的产物，每个癌细胞都有着多个基因突变，但是以前从未有人知道吸烟和基因突变到底有没有什么关联。最近的一篇研究论文第一次系统性得对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者中的10倍还多！不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均突变数是18，最多的一个也仅是22个，而长期吸烟者的平均基因突变数是209，最多的一个吸烟病人高达1363！
吸烟者肺癌之所以突变多，有两个主要原因，第一，烟雾中含有超过50种强致癌物质。所谓的强致癌物，就是能诱导基因突变的化合物，因此吸烟者癌症突变多一点都不奇怪。第二，烟雾对肺部的损伤很大，会导致组织坏死，人体本身的能力会努力去修复这样的组织，主要办法就是诱导干细胞生长分裂，来产生新细胞来弥补坏死组织，长期吸烟就会产生反复的”破坏-修复-破坏-修复“。任何一次干细胞的生长分裂都有产生突变的可能性，因此这种长期的破坏-修复循环也会积累大量的基因突变。慢性乙肝病毒导致肝癌也是类似的原因。
我们为什么关心基因突变的数目？
因为癌症基因突变越多，对药物产生抗药性的能力越强!
癌症细胞对药物的抗药性和细菌对抗生素的抗药性类似，都是细胞进化出了新的功能，来规避药物对它的攻击。正常细胞要进化出新的功能是非常困难的，因为细胞就像一台机密的仪器，添加或改变任何的部件，都需要同时改变很多的东西，很多时候是不可能的。抽烟造成的肺癌细胞根本就是一堆乱七八糟堆起来的零件，异常难看，但也非常灵活，别说加上打火功能，一不小心变成微波炉都有可能。
正因为肺癌病人90%都是吸烟者，他们的癌细胞突变多，善于进化躲避药物，因此绝大多数肺癌靠药物极难根治，不论是化疗还是靶向治疗，复发率都非常高。
2吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同
两种肺癌不仅是突变的数目不同，更重要的是突变的种类也不同。对于每个癌症，虽然都有十几到几千个突变，但是其中通常都有一个主要的突变，对癌症生长起到至关重要的作用，学术上我们叫这类重要突变“驱动突变“或”司机突变“（Driver Mutation），因为它们控制了癌症的发展和走向。肺癌中最重要的“驱动突变”基因只有3个：KRAS，EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。
为啥关心突变是哪种？
因为针对EGFR和ALK突变，近几年开发出了多个疗效非常不错的新型靶向药物治疗，而KRAS突变目前没有特效药。这类靶向药物在病人身上效果比化疗好，更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用，因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌病人生活质量和存活率远超KRAS突变的肺癌病人。
通过上面的介绍，想必大家都明白了，不吸烟肺癌病人固然不幸，但有超过50%都含有EGFR或ALK突变。而目前有多种新型靶向药，加之这些病人癌症的突变数目比较少，产生抗药性比较慢，综合这两点，目前不吸烟肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌症长期共存，把癌症变为慢性疾病的人群。所以希望大家平时还是尽量少抽烟，能戒则戒。
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