EGFR突变的靶向药AZD9291耐药机制你知道吗
EGFR突变的靶向药AZD9291耐药机制你知道吗 海得康AZD9291直邮官网今天就跟各位谈一谈关于EGFR突变的部分靶向药耐药机制。
EGFR-TKI 耐药机制简述
以吉非替尼（易瑞沙）为代表的TKI靶向治疗药物的横空出世可谓是肺癌的治疗史上的里程碑事件，但不可避免的是依然会出现原发性和获得性的耐药现象。原发性耐药指的是患者本身除了拥有EGFR敏感突变（常见突变19和L858R）以外还存在着其他的EGFR突变或者通路异常，而恰恰是这些与EGFR敏感突变同时存在的突变或通路信号异常导致了肿瘤对 TKI的敏感度下降，综合下可以归结为几类，
原发耐药机制中，T790M和MET扩增所导致原发耐药在临床上均可以按照EGFR-TKI获益后的获得性耐药问题处理，也就是说，当初治患者已经存在诸如T790M突变的时候，采用泰瑞沙（奥希替尼/AZD9291）也是可以处理这类原发耐药的。针对于KRAS突变的TKI药物也有大量临床试验在跟踪，但尚未有疗效非常好的数据公布。
而对于EGFR-TKI的获得性耐药，2010年研究者也对其进行了明确的定义，存在EGFR敏感突变（如19del、L858R等），且既往接受过EGFR-TKI治疗有过临床获益后疾病进展。EGFR获得性耐药机制目前已知的也可分为几大类：EGFR二次耐药突变（如T790M的出现）、EGFR下游信号分子活化、旁路激活、和表型转化，还有某些细胞存活/凋亡相关基因的相互作用等。
大量研究表明，T790M为一代EGFR-TKI后的耐药因素，而针对于此研发设计的泰瑞沙也有力地克服了这一原因导致的耐药。与此同时，最近的ESMO 2017中也传来了泰瑞沙一线治疗的重磅数据，即无疾病进展期可延长至18.9个月，这远远高于特罗凯/易瑞沙等一代靶向药的10.2个月。这一重要研究成果有望使泰瑞沙成为EGFR突变的NSCLC的一线用药！这也印证了正如上文所提到的，早期同时存在EGFR和T790M的突变患者，泰瑞沙一线用药也很好地解决了这一问题。
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